Il est connu que la consommation d'alcool a une action diurétique. L'objectif de cette activité est de com-
prendre l'origine de ce phénomène.
À l'aide des mesures de volumes d'urine présentées dans le doc. 1, vérifier l'action diurétique de l'ingestion
d'alcool.
Proposer une expérience témoin permettant de montrer que c'est bien l'alcool qui a un effet diurétique
et pas la quantité de liquide ingéré.
Analyser les mesures de concentrations plasmatiques d'ADH pour conclure quant à l'effet de l'ingestion
d'alcool sur l'hormone.
Démontrer que dans le cas de la créatinine, qui est filtrée mais non réabsorbée par le rein, sa clairance est
égale au débit de filtration glomérulaire DFG
→ En 1950, Strauss et son équipe s'étaient également intéressés à l'effet diurétique de l'alcool. Pour
comprendre l'origine rénale de l'augmentation du volume d'urine excrété, ils ont mesuré la clairance de la
créatinine chez les sujets ayant ingéré de l'alcool et montré qu'elle ne variait pas significativement dans
les premières heures post-ingestion.
5 À l'aide des connaissances sur le fonctionnement du néphron, expliquer pourquoi Strauss et ses collabo-
rateurs ont émis l'hypothèse que c'est le fonctionnement du tube collecteur du néphron qui est impacté
lors de l'ingestion d'alcool.
Analyser les résultats de Hashimoto (doc. 3) et les mettre en relation avec ceux de Gill (doc. 1).
Analyser les résultats présentés dans le doc. 4 pour conclure quant à l'effet de l'ADH sur la localisation
de l'AQP-2.
Expliquer en quoi la présence de l'AQP-2 au niveau de la membrane apicale de la cellule du tube collecteur
diminue le volume de l'urine excrétée.
Question de synthèse
Construire un schéma bilan contenant les différents acteurs mis en jeu dans l'augmentation de la
diurèse provoquée par l'ingestion d'alcool.