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Sagot :
Bonjour
Madame vendredi se blesse en jardinant.
Son doigt présente une entaille.
Quelque temps plus tard, son doigt devient rouge et présente un oedeme.
La douleur s'installe et la plaie devient purulente.
1. Décrivez les étapes des réactions immunitaires qui expliquent
l'évolution de l'état du doigt de madame Vendredi.
La réaction inflammatoire est initiée par des cellules immunitaires (les cellules sentinelles, soient les cellules dendritiques, macrophages et mastocytes) patrouillant en permanence dans les tissus. Elles possèdent des récepteurs sur la membrane plasmique capables de reconnaître des molécules :
- universelles des cellules des différents types d’agents infectieux.
- libérées lorsqu’un tissu est lésé.
- présentes à la surface des cellules cancéreuses.
Suite à cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques de l’inflammation.
Parmi de nombreux autres effets, ces molécules solubles provoquent :
- Une stimulation des neurones de la douleur, ce qui permet d’attirer l’attention de l’individu sur fait qu’il est en danger.
- Une vasodilatation (dilatation des vaisseaux sanguins) permettant l’afflux de sang dans la zone et donc l’augmentation de la présence de leucocytes. Ceci est responsable à l’échelle de l’individu de la rougeur et de l’augmentation de la chaleur.
- Une augmentation de la taille des vaisseaux ce qui permet la sortie des leucocytes et du plasma vers les tissus. Ceci est responsable à l’échelle de l’individu du déclenchement de la réaction adaptative.
- Une attraction de certains leucocytes capables de phagocytose : granulocytes et monocytes.
Les granulocytes et les macrophages phagocytent et détruisent les agents infectieux et les "débris" cellulaires.
L’immunité innée agit seule au départ, c'est une première ligne de défense qui prépare le déclenchement de l’immunité adaptative et qui se prolonge jusqu’à la fin de la réaction immunitaire.
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